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Les particules fines augmentent les risques de démence


Crédit : Ramella via Flickr


L’exposition prolongée aux particules fines de 2.5 microns, communément appelées PM2.5, augmente fortement les risques de développer certaines formes de démence (incluant celle reliée à la maladie d’Alzheimer) selon une équipe de chercheurs de l’Université de la Californie du Sud (USC).

Couplée avec des recherches en laboratoire sur des souris, cette étude recoupe des données issues du Women’s Health Initiative Memory Study (WHIMS) composée de 3647 femmes américaines âgées de 65 à 79 ans. Les résultats montrent que les femmes âgées qui vivent à des endroits où les taux de particules fines dans l’air excèdent les normes de l’Agence de protection de l’environnement ont 81 % plus de risque de développer un déclin cognitif global et sont 92 % plus à risque de souffrir d’une forme de démence, incluant celle liée à la maladie d’Alzheimer. Ramenées à la population globale des États-Unis, les données montrent que la pollution aux particules fines de type PM2.5 pourrait être responsable de 21 % des cas de démence.


En plus d’être la cause de maladies pulmonaires et de maladies cardiovasculaires, on sait désormais qu’elles sont aussi en partie responsables de nombreux cas de démences. « Les particules fines sont en quelque sorte le « cheval de Troie » de la pollution » comme que le rapporte un cardiologue au site spécialisé Allo Docteurs en France.

Voilà qui devrait encore plus nous inciter à militer pour l’adoption de politiques publiques réduisant fortement la pollution atmosphérique, c’est-à-dire en augmentant sensiblement les investissements dans les transports en commun, en favorisant les transports actifs et en réduisant fortement la place accordée aux véhicules se déplaçant grâce aux énergies fossiles.


Jérémy Bouchez


RÉFÉRENCES


Cacciottolo, M., Wang, X., Driscoll, I., Woodward, N., Saffari, A., Reyes, J., … Chen, J. C. (2017). Particulate air pollutants, APOE alleles and their contributions to cognitive impairment in older women and to amyloidogenesis in experimental models. Translational Psychiatry, 7(1), e1022. https://doi.org/10.1038/tp.2016.280


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